УДК 616.127-005.8:616.153-07
Уровень тропонина I и клиническое течение инфаркта миокарда
Проф.В.И.Целуйко, Е.Г.Почепцова, С.М.Карлов
Харьковская медицинская академия последипломного образования.
Резюме. Цель исследования - изучение связи между уровнем тропонина І и клиническим течением инфаркта миокарда. Установлено, что уровень тропонина I достоверно выше у больных с Q-позитивным инфарктом миокарда, особенно с осложненным течением и неблагоприятным прогнозом. Выявлена корреляционная зависимость между увеличением размеров сердца в течение месячного наблюдения и уровнем тропонина в остром периоде.
Введение
Согласно современным представлениям диагностическим критерием инфаркта миокарда, наряду с клиническими [5] и электрокардиграфическими признаками, являются лабораторные маркеры повреждения миокарда: креатинфосфокиназа и ее МВ-фракция, миоглобин, лактатдегидрогеназа и тропонины [2,6]. Наибольший интерес среди которых представляет тропонин [4]. Это связано с высокой чувствительностью и специфичностью маркера, с ранним (от 3 до 12 часов) и продолжительным повышением показателя (в среднем до 7-8 суток), что делает возможным диагностику инфаркта миокарда ретроспективно. Как известно, тропонины это регуляторные белки мышечного сокращения. Имеется три вида: тропонин С, Т, I. Тропонин С встречается как в сердце, так и гладкомышечных волокнах, поэтому не используется для диагностики ИМ. Как маркеры повреждения миокарда используют тропонин Т или I. Определение тропонинов очень чувствительный тест, который позволяет подтвердить и мелкоочаговый ИМ, а иногда и нестабильность атеросклеротической бляшки [1]. Однако этот показатель может быть повышен не только при коронарной недостаточности, но и у пациентов с СН и/или гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии, т.е. при состояниях, сопряженных с повреждением кардиомиоцитов. И тем не менее на сегодняшний день тропонины Т и I рассматриваются как наиболее значимый и специфичный маркер повреждения миокарда [3].
Цель исследования
Целью данного исследования явилось изучение связи между уровнем тропонина І и клиническим течением инфаркта миокарда.
Материалы и методы исследования
Обследовано 60 больных в возрасте от 46 до 76 лет (средний возраст - 63,8±2,1 года), среди которых - 33 мужчины, 27 женщин. В зависимости от распространенности поражения миокарда по данным ЭКГ все больные были условно разделены на две группы: с зубцом Q - 52 больных (86,6%) и без зубца Q - 8 больных (13,4%).
Среди факторов риска наиболее часто встречалась артериальная гипертензия (86,5% - в первой группе и 87,5% - во второй). Курение и сахарный диабет встречались несколько реже: в группе больных с инфарктом миокарда с зубцом Q соответственно 32,7% и 17,3%, во второй группе - в 37,5% и 12,5%.
В комплекс обследования больных включены: физикальное обследование, ЭКГ, эхокардиография, лабораторные методы исследования, включающие и определение маркера повреждения -тропонина I. Тропонин І определяли в сыворотке крови методом иммунно-ферментного анализа, с помощью набора фирмы "Хема"(г.Москва, кат.№291,серия 810), позволяющим проводить количественную оценку уровня тропонина I.
Результаты и их обсуждение.
Проведение исследования уровня тропонина I позволило подтвердить наличие поражения сердечной мышцы у всех обследованных больных, о чем свидетельствует наличие тропонина I в крови пациентов. При этом уровень показателя в группе больных инфарктом миокарда с зубцом Q был достоверно выше (13,12±2,3 нг/мл), чем в группе больных без зубца Q (1,8±1,0, p<0,05). Обращает на себя внимание вариабельность уровня показателя, как в первой, так и во второй группах. В группе больных с зубцом Q уровень тропонина колебался от 1,2 до 107,3 нг/мл, без зубца Q от 0,5 до 4,6 нг/мл. Результаты корреляционного анализа между жалобами больных и уровнем исследуемого маркера повреждения, свидетельствуют о наличии прямой корреляционной зависимости между продолжительностью болевого синдрома и уровнем тропонина I (r = 0,31).
Результаты анализа связи между уровнем маркера повреждения и факторами риска в обследованных группах больных представлены в табл.1.
| Группы больных | Артериальная гипертензия | Сахарный диабет | Курение | |||
|---|---|---|---|---|---|---|
| да | нет | да | нет | да | нет | |
| Q-позитивный ИМ | 21,49± 1,8 |
11,12± 2,41* |
26,8± 3,03 |
12,4± 2,81* |
14,13± 1,26 |
18,36± 1,17* |
| Q-негативный ИМ | 4,0± 2,13 |
2,7± 1,73 |
8,6± 2,08 |
2,05± 1,89 |
2,6± 1,09 |
4,1± 2,14 |
| Р - показатель достоверности различий *р<0,01 **р<0,05 | ||||||
Как видно из приведенных данных наличие у больных таких факторов риска как артериальная гипертензия, сахарный диабет сопровождается более обширным поражением миокарда с достоверно более высоким уровнем тропонина I. В то время как у курящих больных уровень тропонина достоверно ниже. Столь парадоксальные на первый взгляд результаты определения содержания тропонина I в крови курящих пациентов, по-видимому, связаны, со способностью никотина вызывать нарушение функции эндотелия, с провоцированием вазоспазма, который может носить обратимый характер. В условии атеротромбоза наличие коронароспазма, как составляющего патогенетического механизма коронарной недостаточности и ишемии, возможно, является положительным моментом, так как может иметь динамический характер.
Нами проведен анализ уровня тропонина I у больных с характером клинического течения инфаркта миокарда. Установлена четкая зависимость между уровнем маркера повреждения и развитием осложнений.
Так в группе больных с не осложненным инфарктом миокарда средний уровень показателя составил 9,04±1,83 нг/мл, в то время как у больных течение инфаркта миокарда у которых осложнилось развитием кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности, аневризмы левого желудочка или фибрилляции желудочков содержание тропонина было 18,0±1,97 нг/мл (р 0,01). Более того, в подгруппе больных, у которых развитие осложнений, к сожалению, закончилось летальным исходом (6 больных) уровень показателя был наиболее высоким и составлял 20±1,7, по сравнению с подгруппой больных с осложненным течением, но благоприятным исходом 13,1±1,63 нг/мл, (р 0,01)
Нами проведено изучение АДФ- и адреналин- индуцированной агрегации тромбоцитов в обследуемой группе больных и ее связи с уровнем тропонина I. Повышение агрегационных свойств тромбоцитов обнаружено у 92% больных, причем прослеживается прямая корреляционная зависимость между степенью агрегации тромбоцитов и уровнем тропонина в плазме крови (r=0,413). Достоверной связи между временем агрегации тромбоцитов, наличием второй волны или дезагрегации и содержанием исследуемого маркера повреждения не обнаружено.
Как известно, развитие инфаркта миокарда сопряжено с нарушением как систолической, так и диастолической функции левого желудочка. При этом, важную роль в патогенезе сердечной недостаточности имеет факт выпадения части миокарда, как компонента обеспечения нормального сердечного цикла. В наших исследованиях мы проводили эхокардиографическое исследование дважды - в первые 3-5 сутки инфаркта миокарда и через 25-30 дней. Анализ корреляционной зависимости между эхокардиографическими показателями и содержанием тропонина I выявил обратную корреляционную зависимость между фракцией выброса и уровнем показателя.
Интересные результаты получены при исследовании связи уровня тропонина I с динамикой показателей эхокардиографии. Была установлена четкая зависимость объема поражения миокарда, оцениваемого по уровню тропонина I, и процессами ремоделирования миокарда. Уровень маркера повреждения коррелировал с увеличением конечного диастолического размера левого желудочка (r=0,35) и размером левого предсердия (r=0,64). Следует отметить, что связь между приростом размера левого предсердия и уровнем тропонина I была высокостепенной.
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о высокой чувствительности определения тропонина І в диагностике инфаркта миокарда, в том числе и мелкоочагового, а по уровню маркера можно судить об обширности поражения. Наличие различных механизмов реализации факторов риска способствует отличиям уровня тропонина при инфаркте миокарда: у больных с такими факторами риска как артериальная гипертензия и сахарный диабет уровень маркера при инфаркте миокарда выше, а у курящих больных - ниже. Объем поражения миокарда существенным образом влияет на динамику кардиогемодинамических показателей и увеличение уровня тропонина сопровождается более значимым увеличением левого предсердия и желудочка и снижением фракции выброса.
Выводы.
- Определение уровня тропонина является важным диагностическим критерием инфаркта миокарда, позволяющим судить об объеме поражения: уровень показателя достоверно выше у больных с Q-позитивным инфарктом миокарда по сравнению с группой больных без зубца Q.
- Течение инфаркта миокарда у больных с такими факторами риска как артериальная гипертензия и сахарный диабет, характеризуется более значительным поражением миокарда, о чем свидетельствуют более высокий уровень тропонина I. В то время как при курении содержание маркера ниже.
- Существует прямая корреляционная зависимость между уровнем тропонина, продолжительностью болевого синдрома и степенью АДФ-зависимой агрегации тромбоцитов.
- Степень изменения размеров сердца и сократительной способности при остром инфаркте миокарда зависит от обширности поражения, о чем свидетельствует наличие сильной корреляционной зависимости между уровнем тропонина I с одной стороны и увеличением левого предсердия и желудочка и снижением фракции выброса - с другой.
Литература.
- 1.Гогин Е.Е. Острый коронарный синдром: этапы диагностики, определяющие тактику оказания помощи.Терапевтический архив, 2001; №4, с.5-11
- 2.Трифонов И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть 1 Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций.Кардиология,2001; №11, с. 93-95
- Donnely R., Millar-craig M.W. Cardiac troponins: IT upgrade for the heart. Lancet 1998; 351: 537-539
- Haider K.H., Stimson W.H. Cardiac troponin I: a biochemical marker for cardiac cell nekrosis.Disease marker 1993; 11: 205-215
- Uretsky B.F., Farcuhar D.S., Boresin A., Hood W.E. Symptomatic myocardial infartion without chest pain; prevalens and clinical course.Am J Cardial 1977; 40: 498-503
- Wu A., Apple F., Gilber B. et al.National Academy of Clinical Biochemisty standarts of laboratory practice: recommendation for the use of cardiac marker in coronary artery disease. Clin.Chem. 1999; 45: 1104-1121.
Troponin I level and clinical course of acute myocardial infarction
Tseluyko V., Pocheptsova E., Karlov S.M.
Summary. The aim of the study was to examine relationship between troponin I levels and clinical course of acute myocardial infarction. It was established, that troponin I levels were significantly higher in patients with Q-positive myocardial infarction, especially in the case of complicated course and poor prognosis. The correlation is shown between the heart size enlargement during the month observation and troponin I levels in acute period.